Hipertensi: Silent Killer yang Mengintai di Usia Muda

0
WhatsApp Image 2025-01-20 at 19.55.35

Hipertensi ditandai dengan tekanan darah (TD) yang secara konsisten tinggi pada arteri sistemik. Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling umum dan dapat dicegah untuk penyakit kardiovaskular, termasuk penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, infark miokard, fibrilasi atrium, penyakit arteri perifer, penyakit ginjal kronis, dan gangguan kognitif. Hipertensi menjadi kontributor utama tunggal terhadap kematian dan disabilitas akibat semua penyebab di seluruh dunia.1,2

Diperkirakan prevalensi hipertensi global yang telah disesuaikan dengan usia (didefinisikan sebagai tekanan sistolik ≥140 mmHg, tekanan diastolik ≥90 mmHg, dan/atau penggunaan obat antihipertensi) adalah 31,1% pada tahun 2010. Prevalensi hipertensi sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita dan lebih rendah di negara berpenghasilan tinggi dibandingkan negara berpenghasilan menengah kebawah. Prevalensi hipertensi pada pria paling rendah ditemukan di Asia Selatan (26,4%), sedangkan prevalensi tertinggi ada di Eropa Timur dan Asia Tengah (39,0%).3,4

Di era modern, tekanan darah tinggi memengaruhi satu dari delapan orang dewasa muda berusia antara 20 dan 40 tahun di seluruh dunia. Prevalensi hipertensi pada dewasa muda di Amerika Serikat dilaporkan sebesar 7,3%. Akibat perubahan gaya hidup menjadi lebih “sedentari” selama beberapa dekade, statistik ini diperkirakan akan meningkat. Faktor risiko yang berkontribusi pada perkembangannya meliputi kurangnya aktivitas fisik, diabetes, obesitas, konsumsi makanan olahan yang tinggi lemak, garam, atau gula, merokok, dan minum alkohol. Prevalensi hipertensi sekunder sekitar 30% pada dewasa muda yang mengalami hipertensi, yang disebabkan oleh berbagai etiologi seperti patologi ginjal atau endokrin. Hipertensi dikaitkan dengan tingkat kematian tahunan yang tinggi sebesar 13,5%, dan sebagian besar menyebabkan kematian akibat kejadian kardiovaskular.5

Hipertensi dianggap sebagai silent killer karena mungkin tidak menunjukkan gejala pada awalnya sambil secara diam-diam menyebabkan kerusakan organ subklinis di tubuh. Oleh karena itu, sangat penting untuk melakukan diagnosis dan intervensi tepat waktu pada individu muda yang umumnya tidak menyadari kondisi hipertensi mereka dan sering kali didiagnosis serta diobati jauh lebih lambat dibandingkan populasi yang lebih tua. Penundaan ini dapat disebabkan oleh fakta bahwa kaum muda jarang melakukan kunjungan rutin ke klinik perawatan primer dan cenderung lebih lalai terhadap kesehatan mereka karena kesibukan mereka.6

Tekanan darah ditentukan oleh beberapa parameter sistem kardiovaskular, termasuk volume darah dan curah jantung, serta keseimbangan tonus arteri yang dipengaruhi oleh volume intravaskular dan sistem neurohumoral. Pemeliharaan tingkat TD fisiologis melibatkan interaksi kompleks dari berbagai elemen sistem neurohumoral yang terintegrasi, termasuk sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), peran peptida natriuretik dan endotelium, sistem saraf simpatik (SNS), dan sistem kekebalan tubuh. Gangguan atau disfungsi pada faktor-faktor yang terlibat dalam pengendalian TD di salah satu sistem ini dapat secara langsung atau tidak langsung menyebabkan peningkatan rata-rata TD, variabilitas TD, atau keduanya, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan organ target.7

Sebagian besar (90-95%) pasien memiliki hipertensi “esensial” atau primer yang sangat heterogen dengan etiologi multifaktor genetik-lingkungan. Predisposisi genetik ini, bersama dengan berbagai faktor lingkungan seperti asupan Na+ yang tinggi, kualitas tidur yang buruk atau apnea tidur, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan stres mental yang tinggi, berkontribusi pada perkembangan hipertensi. Probabilitas pengembangan hipertensi meningkat seiring bertambahnya usia, karena pengerasan progresif pada vaskulatur arteri dan aterosklerosis. Faktor imunologis juga dapat memainkan peran penting.2

Sodium (Na+) adalah regulator penting volume darah, di mana konsentrasi serum Na+ yang tinggi mendorong retensi cairan, sehingga meningkatkan volume darah dan TD. Ketika asupan Na+ dalam makanan meningkat, perubahan hemodinamik kompensatori terjadi untuk menjaga TD tetap konstan. Namun, jika efek nitric oxide terganggu atau tidak ada, peningkatan TD dapat terjadi. Disfungsi endotel adalah faktor risiko untuk pengembangan sensitivitas garam dan hipertensi. Konsumsi garam yang tinggi secara kronis dapat menyebabkan disfungsi endotel dan memengaruhi mikrobiota usus, yang berkontribusi pada peningkatan sensitivitas terhadap garam dan perkembangan hipertensi.2

RAAS memiliki efek luas pada regulasi TD, yang meliputi retensi Na+, natriuresis tekanan, sensitivitas garam, vasokonstriksi, disfungsi endotel, dan cedera vaskular, dan memainkan peran penting dalam patogenesis hipertensi. Fungsi utama renin adalah memecah angiotensinogen untuk membentuk angiotensin I. Angiotensin-converting enzyme (ACE) memecah angiotensin I menjadi angiotensin II, yang merupakan pusat peran patogenetik RAAS dalam hipertensi.8

SNS umumnya lebih aktif pada individu dengan hipertensi dibandingkan individu normotensif. Aktivitas SNS juga lebih besar pada individu dengan obesitas, pria dibandingkan wanita, orang yang lebih muda dibandingkan orang tua, dan pada mereka dengan penyakit ginjal lanjut. Banyak pasien dengan hipertensi berada dalam keadaan ketidakseimbangan otonom dengan aktivitas simpatik yang meningkat dan aktivitas parasimpatik yang menurun. Hiperaktivitas SNS releven terhadap munculnya dan menetapnya hipertensi.2 

Inflamasi berkontribusi penting terhadap genesis hipertensi dan kerusakan organ target terkait. Inflamasi dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas vaskular dan pelepasan mediator kuat seperti reactive oxygen species (ROS), NO, sitokin, dan metaloproteinase. Sitokin memediasi pembentukan neo-intima, sehingga mengurangi diameter lumen pembuluh darah resistensi, dan mendorong fibrosis vaskular yang menyebabkan peningkatan resistensi serta kekakuan pembuluh darah. Sitokin juga memengaruhi fungsi tubulus ginjal dengan meningkatkan sintesis lokal angiotensinogen dan angiotensin II, serta mendorong retensi natrium dan volume dalam hipertensi.9

Guideline Australia, Kanada, Eropa, dan Inggris menetapkan tingkat tekanan darah sebagai batas atas, di mana manfaat pengobatan yang ditunjukkan melalui uji klinis intervensional untuk terapi penurunan tekanan darah dianggap lebih besar daripada risiko pengobatan. Menggunakan pendekatan ini, titik batas yang mendefinisikan hipertensi adalah 140/90 mmHg menggunakan metode pengukuran standar di klinik. Guideline ini juga menekankan rentang keparahan hipertensi dengan menggolongkan tekanan darah di atas titik batas tersebut. Hipertensi didefinisikan sebagai:10

  • Derajat 1         : 140–159 mmHg sistolik atau 90–99 mmHg diastolik
  • Derajat 2         : 160–179 mmHg sistolik atau 100–109 mmHg diastolik
  • Derajat 3         : ≥180 mmHg sistolik atau ≥110 mmHg diastolik.11

Hingga tahun 2015, sebagian besar panduan merekomendasikan target TD <140/90 mmHg untuk sebagian besar pasien dan <150/90 mmHg untuk pasien lanjut usia di atas 60 atau 80 tahun. Risiko global penyakit kardiovaskular (CVD) pasien dan komorbiditas harus dipertimbangkan dalam menentukan kebutuhan pengobatan antihipertensi.2 

Saran gaya hidup direkomendasikan untuk semua pasien dengan hipertensi. Pendekatan diet yang ditargetkan dapat mengurangi tekanan sistolik pada individu dengan hipertensi. Asupan garam 5 g/hari dianggap cukup sesuai rekomendasi WHO (<5 g/hari). Uji coba terkontrol secara acak yang dilakukan pada individu dengan hipertensi secara konsisten menunjukkan bahwa pengurangan asupan natrium dikaitkan dengan penurunan TD. Bukti paling meyakinkan disediakan oleh uji DASH-sodium (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Menjaga konsumsi alkohol ≤2 gelas standar per hari untuk pria dan ≤1 gelas standar per hari untuk wanita juga dapat berkontribusi pada penurunan TD sebesar 2–4 mmHg.14

Aktivitas fisik yang teratur mengurangi TD pada individu dengan hipertensi. Latihan ketahanan (endurance training) menurunkan TD lebih banyak pada orang dengan hipertensi dibandingkan individu dengan TD normal. Sesi yang berlangsung 40–60 menit, dilakukan setidaknya tiga kali seminggu, memiliki efek terbesar pada TD. Kelebihan adipositas umumnya meningkatkan TD pada individu yang rentan, dan pasien dengan hipertensi yang juga mengalami obesitas memerlukan lebih banyak obat antihipertensi untuk mengontrol TD mereka serta lebih mungkin mengalami hipertensi resisten terhadap pengobatan. Namun, respons bervariasi secara substansial antarindividu. Intervensi gaya hidup, termasuk diet hipokalorik dan olahraga fisik, umumnya direkomendasikan untuk pasien dengan obesitas dan hipertensi, tetapi rata-rata penurunan berat badan cenderung kecil, dan sebagian besar pasien mengalami kenaikan berat badan kembali.2

Farmakoterapi antihipertensi telah berkembang selama beberapa dekade yang didorong oleh pengembangan berbagai kelas obat antihipertensi dan uji coba hasil skala besar yang membuktikan manfaatnya pada morbiditas dan mortalitas CVD. Biasanya, farmakoterapi antihipertensi dimulai dengan obat antihipertensi lini pertama, baik dalam monoterapi atau kombinasi. Terapi kombinasi mungkin lebih disukai pada pasien dengan tingkat TD pra-pengobatan yang lebih tinggi. Obat antihipertensi lini pertama meliputi inhibitor ACE, penghambat reseptor angiotensin II, penghambat saluran kalsium dihidropiridin, dan diuretik tiazid. Beta-blocker juga diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung dan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang berkurang atau pasca infark miokard, dan beberapa panduan merekomendasikan beta-blocker sebagai obat antihipertensi lini pertama. Pilihan harus didasarkan pada efikasi dan tolerabilitas individu.15

Saat menggabungkan obat antihipertensi, penting untuk mempertimbangkan apakah obat memiliki efek tambahan pada penurunan TD atau efek samping, serta apakah pasien memiliki komorbiditas yang memerlukan pilihan obat tertentu. Inhibitor ACE atau penghambat reseptor angiotensin II, diuretik tiazid, dan penghambat saluran kalsium dihidropiridin memiliki efek aditif dalam menurunkan TD dan dapat digabungkan sebagai terapi kombinasi ganda atau tiga. Sebaliknya, kombinasi inhibitor ACE dan penghambat reseptor angiotensin II memiliki sedikit penurunan TD sambil meningkatkan risiko disfungsi ginjal dan hiperkalemia. Demikian pula, kombinasi inhibitor RAAS dengan beta-blocker hanya memberikan sedikit penurunan TD, tetapi kombinasi ini diindikasikan pada pasien pasca infark miokard akut atau gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang berkurang karena alasan di luar penurunan TD.2

Hipertensi resisten terhadap pengobatan biasanya didiagnosis ketika TD di klinik >140/90 mmHg meskipun telah menjalani pengobatan dengan tiga atau lebih obat antihipertensi yang diberikan dengan dosis tepat termasuk diuretik, dan hipertensi sekunder telah disingkirkan. Kepatuhan pengobatan yang buruk merupakan penyebab umum hipertensi resisten terhadap pengobatan yang tampak. Prevalensi sebenarnya dari hipertensi resisten terhadap pengobatan tidak diketahui, tetapi diperkirakan sebesar 12,8% dari semua individu dengan hipertensi di Amerika Serikat dan 15,3% dari mereka yang diobati dengan antihipertensi memenuhi kriteria hipertensi resisten terhadap pengobatan. Menambahkan obat keempat atau kelima dapat menghasilkan kendali TD yang memuaskan.2

Secara umum, manajemen hipertensi pada usia muda serupa dengan individu yang lebih tua, tetapi terdapat perbedaan dalam strategi investigasi dan rujukan. Investigasi pada dewasa muda didukung oleh panduan Amerika, Eropa, dan Inggris untuk mengidentifikasi penyebab sekunder hipertensi dan bukti kerusakan organ. Prediktor adanya penyebab sekunder hipertensi meliputi usia muda (<30 tahun) tanpa faktor risiko lain, hipertensi resisten terhadap pengobatan, hipertensi berat (>180/110 mmHg), penurunan kontrol TD secara tiba-tiba, status non-dipping pada pemantauan TD ambulatori, atau adanya kerusakan organ yang dimediasi oleh hipertensi. Elektrokardiogram (EKG) direkomendasikan untuk mengidentifikasi bukti hipertrofi ventrikel kiri bersama dengan pemeriksaan serum kreatinin dan mikroalbuminuria untuk mengevaluasi kerusakan ginjal subklinis. Data epidemiologi menunjukkan bahwa pengurangan TD memberikan manfaat. Pemantauan tekanan darah sejak masa dewasa awal hingga usia lanjut dan temuan perubahan kardiovaskular serta otak pada dewasa muda dengan hipertensi mendukung argumen bahwa individu muda dengan tekanan darah tinggi harus ditangani dengan cara yang serupa seperti individu berusia lebih tua.12

Daftar Pustaka

1.         Mensah GA. Commentary: Hypertension Phenotypes: The Many Faces of a Silent Killer. Ethn Dis. 2019 Oct 17;29(4):545.

2.         Oparil S, Acelajado MC, Bakris GL, Berlowitz DR, Cífková R, Dominiczak AF, et al. Hypertension. Nat Rev Dis Primer. 2018 Mar 22;4:18014.

3.         Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, Reed JE, Kearney PM, Reynolds K, et al. Global Disparities of Hypertension Prevalence and Control: A Systematic Analysis of Population-Based Studies From 90 Countries. Circulation. 2016 Aug 9;134(6):441–50.

4.         Mills KT, Stefanescu A, He J. The global epidemiology of hypertension. Nat Rev Nephrol. 2020 Feb 5;16(4):223.

5.         Hinton TC, Adams ZH, Baker RP, Hope KA, Paton JFR, Hart EC, et al. Investigation and Treatment of High Blood Pressure in Young People: Too Much Medicine or Appropriate Risk Reduction? Hypertens Dallas Tex 1979. 2020 Jan;75(1):16–22.

6.         Fatima S, Mahmood S. Combatting a silent killer – the importance of self-screening of blood pressure from an early age. EXCLI J. 2021 Aug 16;20:1326.

7.         Bakris GL, Sorrentino M. Hypertension: A Companion to Braunwald’s Heart Disease E-Book. Elsevier Health Sciences; 2017. 523 p.

8.         Ma J, Chen X. Advances in pathogenesis and treatment of essential hypertension. Front Cardiovasc Med. 2022 Oct 14;9:1003852.

9.         Harrison DG, Guzik TJ, Lob HE, Madhur MS, Marvar PJ, Thabet SR, et al. Inflammation, Immunity, and Hypertension. Hypertension. 2011 Feb;57(2):132–40.

10.       Gabb G. What is hypertension? Aust Prescr. 2020 Aug 3;43(4):108.

11.       Gabb GM, Mangoni AA, Anderson CS, Cowley D, Dowden JS, Golledge J, et al. Guideline for the diagnosis and management of hypertension in adults – 2016. Med J Aust. 2016 Jul 18;205(2):85–9.

12.       Hinton TC, Adams ZH, Baker RP, Hope KA, Paton JFR, Hart EC, et al. Investigation and Treatment of High Blood Pressure in Young People. Hypertension. 2020 Jan;75(1):16–22.

13.       World Health Organization. Guideline: Sodium Intake for Adults and Children [Internet]. Geneva: World Health Organization; 2012 [cited 2024 Nov 20]. (WHO Guidelines Approved by the Guidelines Review Committee). Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK133309/

14.       Challa HJ, Ameer MA, Uppaluri KR. DASH Diet To Stop Hypertension. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 [cited 2024 Nov 20]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482514/

15.       Garjón J, Saiz LC, Azparren A, Elizondo JJ, Gaminde I, Ariz MJ, et al. First‐line combination therapy versus first‐line monotherapy for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Jan 13;2017(1):CD010316.(***)

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *